El primer trasplante con éxito fue de córnea, en 1905, llevado a cabo por Eduard Zirm. Cuando la córnea pierde su transparencia por alguna enfermedad ocular, se produce perdida de visión. Para recuperarla a veces es necesario realizar una intervención quirúrgica que se llama queratoplastia o trasplante de córnea.
La incidencia y la agresividad del rechazo del injerto corneal depende de varios factores
Diversos estudios han demostrado que la edad de donante no es un factor que influya en la supervivencia del injerto, pero sí han encontrado un aumento de las anomalías y disfunciones endoteliales con el paso de los años que abocarían a un fallo del injerto. Se ha sugerido que las córneas de donantes jóvenes pudieran disponer de mayor carga inmunológica y, por lo tanto, mayor riesgo teórico de rechazo.
Histocompatibilidad
Los genes que codifican los antígenos del CMH se encuentran en el cromosoma numero 6. Atendiendo a criterios de distribución celular, estructura bioquímica y función inmune, los antígenos del CMH pueden dividirse en:
l. Antígenos HLA I: también llamados antígenos clásicos de transplante, localizados en todas las células nucleadas. A nivel corneal los encontramos en las células epiteliales, estromales y endoteliales.
2. Antígenos HLA II: expresados únicamente en las células con función inmune. En la córnea, quedarían restringidos a las CL localizadas en la capa basal del epitelio y en capas entromales y limbares. La expresión de estos antígenos puede ser inducida en otros tipos celulares durante procesos inflamatorios.
Los linfocitos T citotóxicos (LTC) sólo reconocen antígenos en asociación con moléculas de clase I, mientras que los linfocitos T helper sólo lo harían en asociación con las moléculas de clase II.
La activación de los linfocitos T helper, al reconocer al antígeno sobre las células presentadoras de antígeno, provoca la liberación de mediadores (linfoquinas) que atraen a los macrófagos y aumentarían el número de LTC frente a moléculas de clase I. Son estos LTC los responsables de la lesión celular que conduce al rechazo.
El estímulo antigénico principal para el rechazo del injerto y la producción de anticuerpos es el CMH. Por esta razón, se intenta buscar una compatibilidad entre donante y receptor.
Los injertos con mayor éxito quirúrgico son los de un diámetro menor de 8,5 mm y mayor de 6,5 mm. Injertos menores de 6,5 mm tienen resultados menos satisfactorios por la mayor frecuencia de descentramiento y un mayor astigmatismo. Los mayores de 8,5 mm tienen mayor probabilidad de rechazo por aumento de la carga antigencia corneal.
Las células de Langerhans son potentes células presentadoras de antígenos que activan a los linfocitos iniciando una respuesta inmune. Se ha sugerido que las células de Langerhans que residen en el injerto son importantes inmunógenos, ya que serían las responsables del reconocimiento alogénico inicial y del inicio del rechazo.
A pesar del uso de inmunosupresores, del 10 al 30% de los transplantes corneales sufren un rechazo corneal. El mecanismo preciso por el que tiene lugar un rechazo corneal sigue en investigación, pero es incuestionable el papel que juegan los Linfocitos T. Por ello las nuevas tecnologías han creado anticuerpos monoclonales frente a moléculas de la superficie de las células T.
Las células T expresan marcadores CD4 los cuales juegan un papel importante en la mediación del rechazo corneal. La aplicación de anti-CD4 mAb significa un aumento de la supervivencia del injerto en un modelo animal (múrido). Sin embargo, su uso sistémico podría producir muchos efectos secundarios por la inmunosupresión y por la reacción a proteína extraña que genera. En cambio, la aplicación tópica de mAb podría ser deseable ante situaciones donde la vida no corre peligro.
Para mayor información visitar:
- http://www.revistaciencias.com/publicaciones/EEyAlkVAFElvCfKGQB.php
- http://www.oftalmo.com/studium/studium1997/stud97-3/c-15.htm
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