En la actualidad, la gran mayoría de los trasplantes se realiza como un acto terapéutico, ya validado por experimentación suficiente. Aunque para algunos órganos y tejidos persiste todavía la necesidad de considerarlos en fase de experimentación, porque aún no se resuelven totalmente los problemas técnicos inherentes y es necesario ponderar el riesgo/beneficio que signifiquen para las personas.
En todo caso, al considerarlos ya como procedimientos terapéuticos comprobados, el problema ético pasa a ser otro. Nos referimos con esto al diagnóstico de muerte, a la obtención de órganos y tejidos, a la utilización de recursos escasos, que serán la materia que se presentará en la primera parte de esta exposición.
Un campo absolutamente distinto al tradicional, en cuanto a la procuración de tejidos y órganos para trasplante, se ha abierto con el desarrollo actual de la ingeniería genética. Las investigaciones sobre el genoma humano, sobre células madres y sobre clonación, han abierto un horizonte que parece ilimitado y que podría terminar con la dependencia humano-humano en la obtención de órganos y tejidos.
No obstante, una vez resueltas las dificultades técnicas que supone, se presenta un perfil distinto de problemas bioéticos que deben ser considerados: uso de "embriones donantes", riesgo de los heterotrasplantes transgénicos, definición del estatuto del embrión humano, y -esto sí reiterado - inequidad en la utilización de recursos escasos.
Fuente: http://www.bioetica.uchile.cl/doc/trasplan.htm
Terapia Inmunosupresora (Parte 3)
La terapia inmunosupresora disponible en la actualidad plantea una serie de problemas: no es específica en su mecanismo de acción y debe mantenerse toda la vida en el individuo trasplantado, lo que provoca una alta incidencia de infecciones y cáncer. Estas complicaciones podrían ser potencialmente eliminadas si fuese posible alcanzar en el receptor un estado inmunológico de no respuesta o tolerancia que fuera específico para los aloantígenos del órgano trasplantado. Algunos mecanismos fisiológicos de tolerancia o supresión específica son hoy conocidos. Entre ellos podemos citar:
· Liberación de HLA soluble: en trasplantados de hígado se observan mecanismos de tolerancia que se acompaña de delección funcional de las células CTL específicas frente a antígenos HLA clase I, esto hace suponer que el hígado libere un agente supresor Ag-específico. El hígado es uno de los órganos que más HLA solubles produce, pudiendo jugar estas moléculas un importante papel en la tolerancia inducida con el trasplante alogénico.
· Quimerismo: En trasplantados de hígado se puede establecer un quimerismo celular de largo término, cuyo resultado es la inducción de un estado de inmunosupresión natural y mutua que da origen a la denominada acomodación del injerto. Sin embargo el efecto directo del quimerismo es cuestionable ya que no siempre es efectivo.
· También podríamos mencionar: inducción de apoptosis, existencia de células veto (células con capacidad de inhibir la respuesta inmunitaria), que se han puesto de manifiesto en experimentos in vitro al cultivar células de cepas de ratón con diferente MHC, existencia de células dobles negativas CD4-CD8- ab+ denominadas células supresoras naturales y que parecen regular la respuesta alogénica mediada por linfocitos CD4+ y CD8+.
La Inmunosupresión (Parte 2)
¿Qué es un inmunosupresor?
Un inmunosupresor es una sustancia química que produce la inmunosupresión del sistema inmunitario. Puede ser exógeno como los fármacos inmunosupresores o endógeno como el cortisol.
Farmacos inmunosupresores:
Los fármacos inmunosupresores son capaces de suprimir la respuesta inmunológica a un estímulo antigénico ya sea producido por un antígeno externo o interno.
Los fármacos inmunosupresores se utilizan en la prevención del rechazo de los trasplantes y en una amplia serie de enfermedades autoinmunitarias como la psoriasis, la enfermedad de Crohn, la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple y otras muchas enfermedades dermatológicas y sistémicas.
Estos medicamentos no están exentos de efectos secundarios y riesgos. Debido a que la mayoría de ellos no actúa de modo selectivo, el sistema inmune pierde la capacidad de resistir a infecciones y a la expansión de células cancerosas. Se pueden producir efectos secundarios como hipertensión, hiperglucemia, daños al hígado o al riñón, etc. Por otro lado, los inmunosupresores interactúan con otros medicamentos y pueden afectar a su comportamiento.
De forma general, dado que la respuesta inmune se produce debido a la presencia de una molécula extraña, que normalmente es presentada en la superficie de una célula presentadora de antígenos, y consiste en la activación de los diferentes componentes del sistema inmunitario, para bloquear dicha respuesta se puede actuar a dos niveles:
1.- Sobre la célula presentadora del antígeno, para evitar que realice su función.
2.- Sobre las células responsables de la acción de ataque: los linfocitos, impidiendo su activación o proliferación; la mayor parte de los inmunosupresores actúan a este nivel.
1.- Sobre la célula presentadora del antígeno, para evitar que realice su función.
2.- Sobre las células responsables de la acción de ataque: los linfocitos, impidiendo su activación o proliferación; la mayor parte de los inmunosupresores actúan a este nivel.
Muchos de los fármacos inmunosupresores se han descubierto en el contexto de la investigación de la quimioterapia del cáncer, buscando agentes citotóxicos capaces de matar células por bloqueo del proceso mitótico. Resulta evidente que estos agentes matan también todas aquellas células con un alto índice proliferativo, como es el caso de las células hematopoyéticas de la médula ósea. Por ello es de vital importancia monitorizar los niveles de estos fármacos en los pacientes para que tengan una función terapéutica
Cortisol:
Hormona elaborada por la corteza suprarrenal (la capa exterior de la glándula suprarrenal). Ayuda al cuerpo a usar la glucosa (un azúcar), las proteínas y las grasas. El cortisol que se produce en el laboratorio se llama hidrocortisona. El cortisol es un tipo de hormona glucocorticoide.
Fuentes:
http://www.inmunologiatrasplante.com/
http://www.iqb.es/farmacologia/notas/inmunosupresores.htm
http://es.wikipedia.org/wiki/Inmunosupresor
Fuentes:
http://www.inmunologiatrasplante.com/
http://www.iqb.es/farmacologia/notas/inmunosupresores.htm
http://es.wikipedia.org/wiki/Inmunosupresor
Inmunología del Trasplante: La Inmunosupresión
Todo órgano trasplantado de un individuo a otro era sistemáticamente destruido por el sistema inmune huésped, por lo que muchos enfermos han muerto sin posibilidad de ser trasplantados. Actualmente la mayor parte de estos problemas se han solucionado y se están practicando con éxito diversos tipos de trasplantes, entre los que destacan, por su interés clínico, los de riñón, hígado, páncreas, corazón, pulmón y médula ósea.
En concreto se han conocido los antígenos de histocompatibilidad, que son los responsables del alorreconocimiento y rechazo y se ha avanzado en el conocimiento de las bases moleculares y celulares de la acción de los potentes inmunosupresores que hoy se utilizan.
Desde el comienzo de la práctica clínica de los trasplantes se ha observado un importante incremento en la supervivencia de los enfermos trasplantados. Ello se debe, además de a los espectaculares avances de la inmunología en el conocimiento de la respuesta aloinmune, a la aplicación de nuevos medios inmunosupresores.
Como hemos dicho anteriormente el trasplante puede fracasar desde un punto de vista inmunológico porque se produzca rechazo (o en su caso GVHD). Después del trasplante se puede actuar en la prevención del rechazo con la utilización de agentes inmunosupresores. Por supuesto, el agente inmunosupresor ideal, sería aquel capaz de reducir o anular la posibilidad de un rechazo, pero sin afectar al resto de las respuestas inmunes. Por desgracia este agente inmunosupresor no ha sido descubierto hasta el momento, por lo que es necesario tener en cuenta que los pacientes inmunosuprimidos presentan problemas de disminución de defensas frente a todo tipo de organismos patógenos y de desarrollo de determinados tipos de tumores. Por este motivo, los receptores de trasplantes pueden padecer infecciones con más facilidad que el resto de las personas. También les resulta más difícil recuperarse de las infecciones, e infecciones menores pueden llegar a ser serias e incluso producir la muerte.
La terapia inmunosupresora debe ir encaminada a prevenir o revertir selectivamente la reactividad inmunológica del paciente contra el injerto.
El rechazo se debe, a que en la mayoría de los casos no es posible encontrar donantes y receptores apropiados para un trasplante con identidad en todos los antígenos HLA. Sin embargo, el principal inconveniente del conjunto de medidas inmunosupresoras que habitualmente se adoptan, es la inespecificidad dando lugar a complicaciones (infecciones o desarrollo de tumores en el receptor) que no son más que el reflejo de su mecanismo de acción .
Sistema de Histocompatibilidad y Eich
Los Antígenos Leucocitarios Humanos (HLA) son moléculas que se encuentran en los glóbulos blancos (o leucocitos) de la sangre y en la superficie de casi todas las células de los tejidos de un individuo. Cumplen con
la función de reconocer lo propio y lo ajeno y aseguran la respuesta inmune, capaz de defender al organismo de algunos agentes extraños que generan infecciones.
Ese conjunto de moléculas y las formas en que son transmitidas de padres a hijos constituyen un Sistema también denominado de Histocompatibilidad (de histo = tejido) o de la Individualidad (lo propio y lo ajeno). Su descubrimiento ha permitido a la medicina dar un salto cualitativo en las posibilidades de éxito de un trasplante.
Los primeros trasplantes se efectuaron en los años sesenta, abriendo un camino prometedor cuyo gran escollo fue el rechazo. Recién después, en la década de los setenta, descubierto el Sistema HLA, se puede comprender mejor el fenómeno del rechazo y de la enfermedad del injerto contra el receptor, y trasplantar con menos inconvenientes, según criterios de compatibilidad.
Existen “lugares estratégicos” en el Sistema HLA que sirven para examinar si una persona puede ser compatible con otra en caso de injerto: HLA-A, HLA-B , HLA-C, HLA-DR y HL- DQ .
El tipo de molécula (antígeno) presente en A, B, C, DR y DQ es lo que determina la posibilidad de aceptación del tejido (órgano o médula ósea) de un donante por el organismo de un receptor.
- La enfermedad injerto contra huésped (EicH) es la principal complicación de los trasplantes de células hematopoyéticas (es el proceso de formación, desarrollo y maduración de los elementos formes de la sangre(eritrocitos, leucocitos y plaquetas) a partir de un precursor celular común e indiferenciado conocido como célula madre hematopoyética pluripotencial) y de órganos que contienen células linfoides. Tiene dos formas de presentación, aguda y crónica, con características clínicas, inmunológicas e histológicas particulares.
Un ejemplo: Trasplante de Córnea.
El primer trasplante con éxito fue de córnea, en 1905, llevado a cabo por Eduard Zirm. Cuando la córnea pierde su transparencia por alguna enfermedad ocular, se produce perdida de visión. Para recuperarla a veces es necesario realizar una intervención quirúrgica que se llama queratoplastia o trasplante de córnea.
La incidencia y la agresividad del rechazo del injerto corneal depende de varios factores
Diversos estudios han demostrado que la edad de donante no es un factor que influya en la supervivencia del injerto, pero sí han encontrado un aumento de las anomalías y disfunciones endoteliales con el paso de los años que abocarían a un fallo del injerto. Se ha sugerido que las córneas de donantes jóvenes pudieran disponer de mayor carga inmunológica y, por lo tanto, mayor riesgo teórico de rechazo.
Histocompatibilidad
Los genes que codifican los antígenos del CMH se encuentran en el cromosoma numero 6. Atendiendo a criterios de distribución celular, estructura bioquímica y función inmune, los antígenos del CMH pueden dividirse en:
l. Antígenos HLA I: también llamados antígenos clásicos de transplante, localizados en todas las células nucleadas. A nivel corneal los encontramos en las células epiteliales, estromales y endoteliales.
2. Antígenos HLA II: expresados únicamente en las células con función inmune. En la córnea, quedarían restringidos a las CL localizadas en la capa basal del epitelio y en capas entromales y limbares. La expresión de estos antígenos puede ser inducida en otros tipos celulares durante procesos inflamatorios.
Los linfocitos T citotóxicos (LTC) sólo reconocen antígenos en asociación con moléculas de clase I, mientras que los linfocitos T helper sólo lo harían en asociación con las moléculas de clase II.
La activación de los linfocitos T helper, al reconocer al antígeno sobre las células presentadoras de antígeno, provoca la liberación de mediadores (linfoquinas) que atraen a los macrófagos y aumentarían el número de LTC frente a moléculas de clase I. Son estos LTC los responsables de la lesión celular que conduce al rechazo.
El estímulo antigénico principal para el rechazo del injerto y la producción de anticuerpos es el CMH. Por esta razón, se intenta buscar una compatibilidad entre donante y receptor.
Los injertos con mayor éxito quirúrgico son los de un diámetro menor de 8,5 mm y mayor de 6,5 mm. Injertos menores de 6,5 mm tienen resultados menos satisfactorios por la mayor frecuencia de descentramiento y un mayor astigmatismo. Los mayores de 8,5 mm tienen mayor probabilidad de rechazo por aumento de la carga antigencia corneal.
Las células de Langerhans son potentes células presentadoras de antígenos que activan a los linfocitos iniciando una respuesta inmune. Se ha sugerido que las células de Langerhans que residen en el injerto son importantes inmunógenos, ya que serían las responsables del reconocimiento alogénico inicial y del inicio del rechazo.
A pesar del uso de inmunosupresores, del 10 al 30% de los transplantes corneales sufren un rechazo corneal. El mecanismo preciso por el que tiene lugar un rechazo corneal sigue en investigación, pero es incuestionable el papel que juegan los Linfocitos T. Por ello las nuevas tecnologías han creado anticuerpos monoclonales frente a moléculas de la superficie de las células T.
Las células T expresan marcadores CD4 los cuales juegan un papel importante en la mediación del rechazo corneal. La aplicación de anti-CD4 mAb significa un aumento de la supervivencia del injerto en un modelo animal (múrido). Sin embargo, su uso sistémico podría producir muchos efectos secundarios por la inmunosupresión y por la reacción a proteína extraña que genera. En cambio, la aplicación tópica de mAb podría ser deseable ante situaciones donde la vida no corre peligro.
Para mayor información visitar:
- http://www.revistaciencias.com/publicaciones/EEyAlkVAFElvCfKGQB.php
- http://www.oftalmo.com/studium/studium1997/stud97-3/c-15.htm
La incidencia y la agresividad del rechazo del injerto corneal depende de varios factores
Diversos estudios han demostrado que la edad de donante no es un factor que influya en la supervivencia del injerto, pero sí han encontrado un aumento de las anomalías y disfunciones endoteliales con el paso de los años que abocarían a un fallo del injerto. Se ha sugerido que las córneas de donantes jóvenes pudieran disponer de mayor carga inmunológica y, por lo tanto, mayor riesgo teórico de rechazo.
Histocompatibilidad
Los genes que codifican los antígenos del CMH se encuentran en el cromosoma numero 6. Atendiendo a criterios de distribución celular, estructura bioquímica y función inmune, los antígenos del CMH pueden dividirse en:
l. Antígenos HLA I: también llamados antígenos clásicos de transplante, localizados en todas las células nucleadas. A nivel corneal los encontramos en las células epiteliales, estromales y endoteliales.
2. Antígenos HLA II: expresados únicamente en las células con función inmune. En la córnea, quedarían restringidos a las CL localizadas en la capa basal del epitelio y en capas entromales y limbares. La expresión de estos antígenos puede ser inducida en otros tipos celulares durante procesos inflamatorios.
Los linfocitos T citotóxicos (LTC) sólo reconocen antígenos en asociación con moléculas de clase I, mientras que los linfocitos T helper sólo lo harían en asociación con las moléculas de clase II.
La activación de los linfocitos T helper, al reconocer al antígeno sobre las células presentadoras de antígeno, provoca la liberación de mediadores (linfoquinas) que atraen a los macrófagos y aumentarían el número de LTC frente a moléculas de clase I. Son estos LTC los responsables de la lesión celular que conduce al rechazo.
El estímulo antigénico principal para el rechazo del injerto y la producción de anticuerpos es el CMH. Por esta razón, se intenta buscar una compatibilidad entre donante y receptor.
Los injertos con mayor éxito quirúrgico son los de un diámetro menor de 8,5 mm y mayor de 6,5 mm. Injertos menores de 6,5 mm tienen resultados menos satisfactorios por la mayor frecuencia de descentramiento y un mayor astigmatismo. Los mayores de 8,5 mm tienen mayor probabilidad de rechazo por aumento de la carga antigencia corneal.
Las células de Langerhans son potentes células presentadoras de antígenos que activan a los linfocitos iniciando una respuesta inmune. Se ha sugerido que las células de Langerhans que residen en el injerto son importantes inmunógenos, ya que serían las responsables del reconocimiento alogénico inicial y del inicio del rechazo.
A pesar del uso de inmunosupresores, del 10 al 30% de los transplantes corneales sufren un rechazo corneal. El mecanismo preciso por el que tiene lugar un rechazo corneal sigue en investigación, pero es incuestionable el papel que juegan los Linfocitos T. Por ello las nuevas tecnologías han creado anticuerpos monoclonales frente a moléculas de la superficie de las células T.
Las células T expresan marcadores CD4 los cuales juegan un papel importante en la mediación del rechazo corneal. La aplicación de anti-CD4 mAb significa un aumento de la supervivencia del injerto en un modelo animal (múrido). Sin embargo, su uso sistémico podría producir muchos efectos secundarios por la inmunosupresión y por la reacción a proteína extraña que genera. En cambio, la aplicación tópica de mAb podría ser deseable ante situaciones donde la vida no corre peligro.
Para mayor información visitar:
- http://www.revistaciencias.com/publicaciones/EEyAlkVAFElvCfKGQB.php
- http://www.oftalmo.com/studium/studium1997/stud97-3/c-15.htm
Factores que influyen en el rechazo de órganos.
Cada especie animal posee un conjunto de genes denominado genéricamente Complejo Mayor de histocompatibilidad(MHC), y en el caso de los humanos sistema HLA (del inglés Human Leukocyte Antigens), que codifica para una serie de moléculas presentes en la superficie de las células, que son las que determinan en gran parte el grado de compatibilidad o incompatibilidad en el trasplante de órganos.
Es evidente que la función fisiológica de estas moléculas no es el rechazo de órganos o tejidos, pero el conocimiento que se tiene en la actualidad de ellas, proviene en gran medida de la influencia que ejercen en la inmunología del trasplante. La presencia en los órganos injertados de moléculas HLA distintas a las del receptor (situación de incompatibilidad HLA) provoca en éste el desarrollo de anticuerpos y células T citotóxicas dirigidas frente a dichas moléculas, lo que conduce al rechazo de dicho órgano.
Por el contrario, si las moléculas HLA presentes en el órgano injertado son iguales a las del receptor(situación de compatibilidad HLA), se reduce en gran medida la incidencia y la severidad del rechazo, aumentando por tanto la supervivencia del injerto. En la prevención del rechazo (y de la GVHD en su caso) se puede actuar a diferentes niveles. Antes del trasplante, buscando la máxima compatibilidad posible entre el donante y el receptor y asegurándose de que, en todo caso, el receptor no tiene anticuerpos preformados contra los antígenos HLA del donante; y después del trasplante con el uso de una terapia inmunosupresora adecuada a cada caso.
Para mayor información:
http://www.uco.es/grupos/inmunologia-molecular/inmunologia/tema22/etexto22.htm
Trasplante según la relación entre Donante y Receptor.
- Autotransplante es aquel injerto en el que donante y receptor son el mismo individuo (esto ocurre por ejemplo en el trasplante de piel)
- Trasplante singénico es aquel que se realiza entre dos individuos que son genéticamente idénticos.
- Alotrasplante es el que se realiza entre dos individuos diferentes pertenecientes a la misma especie.
- xenotrasplante, el efectuado entre dos individuos de especies distintas.
Rechazo de un órgano.
El trasplante de un órgano a un receptor proporciona APC que expresan moléculas HLA del donante. Las células dendríticas migran a los ganglios linfáticos regionales, donde son reconocidas por los linfocitos T del receptor que circulan por los ganglios linfáticos periféricos (alorreconocimiento directo).
Las células dendríticas del receptor pueden migrar también al injerto o los aloantígenos del injerto pueden viajar a los ganglios linfáticos para ser capturados y presentados por las APC del receptor (alorreconocimiento indirecto).
Para que se produzca el fenómeno de rechazo, es necesario en un primer momento que el sistema inmune propio reconozca las moléculas HLA extrañas por alguna de los dos vías anteriores. Pero en un segundo paso es necesario que se produzca el ataque al órgano trasplantado por las células que se han estimulado. A continuación trataremos cómo las células efectoras llegan al órgano trasplantado y se produce la destrucción de este.
El trasplante de un órgano implica que el sistema inmunitario del receptor se enfrentará a células que expresan en muchos casos moléculas de histocompatibilidad distintas (moléculas alogénicas) y por tanto susceptibles de ser reconocidas como extrañas. A este fenómeno se le denomina alorreconocimiento y consiste en el proceso por el cual los linfocitos T del receptor de un trasplante reconocen las moléculas de histocompatibilidad del órgano trasplantado.
Las principales células implicadas en este reconocimiento son los linfocitos TCD4 y TCD8 que reconocen a los aloantígenos del injerto trasplantado y que, una vez debidamente presentados por células dendríticas, se activan y proliferan. Estas células actúan reconociendo a las moléculas de histocompatibilidad mediante su TCR, pero en otros casos todavía no muy bien estudiados, en trasplante, estas células reconocen las moléculas de histocompatibilidad mediante receptores inhibidores conocidos como receptores KIR. El reconocimiento alogénico se produce principalmente en los ganglios linfáticos del receptor por la migración de células dendríticas del donante. En general se piensa que este reconocimiento se puede realizar por dos vías distintas:
· Alorreconocimiento directo: La vía directa implica el reconocimiento de las moléculas HLA intactas presentadas por las células presentadoras de antígenos del donante (APC) existentes en el injerto.
· Alorreconocimiento indirecto: La vía indirecta supone el procesamiento de las moléculas HLA del donante por parte de las APC del receptor y la presentación de los péptidos derivados de las moléculas HLA asociadas a moléculas HLA propias.
Existen cuatro tipos de rechazo:
Rechazo hiperagudo: Ocurre tan pronto como el órgano donado se introduce en el cuerpo, sucede horas o incluso minutos después del trasplante. Hay una respuesta inmune al momento debido a que el cuerpo ya tiene anticuerpos preformados. Sólo sucede si ya existen anticuerpos en el cuerpo del receptor que reaccionan ante el nuevo órgano, lo cual puede ocurrir si los grupos sanguíneos de donante y receptor son incompatibles. Esto casi nunca sucede, dado que los equipos médicos realizan pruebas para conocer la compatibilidad antes de elegir el donante. Si sucediera este tipo de rechazo, lo más probable es que el receptor muriera en el quirófano.
Rechazo agudo:Se produce en el primer mes post-trasplante, o incluso pocas semanas después, cuando el cuerpo ha tenido tiempo de reconocer el órgano extraño. Es la respuesta inmunitaria normal ante el material extraño que se debe a una respuesta celular contra el órgano. Al paciente se le administran esteroides y anticuerpos monoclonales. Como es de mal pronóstico, el paciente vuelve a estar en lista de espera para cambiar ese órgano por otro.
Rechazo acelerado: Se manifiesta durante los primeros días tras el trasplante. Este tipo de rechazo, como el anterior, se suele producir debido a la existencia de anticuerpos preexistentes en el suero del receptor frente a las moléculas HLA del donante.
Rechazo crónico: Es un rechazo gradual, que puede durar meses o años. Puede ser tan sutil, que el paciente no note sus efectos durante un tiempo. Se caracteriza por una pérdida gradual de la función del órgano. Puede suceder semanas, meses o años después del trasplante.
Rechazo crónico: Es un rechazo gradual, que puede durar meses o años. Puede ser tan sutil, que el paciente no note sus efectos durante un tiempo. Se caracteriza por una pérdida gradual de la función del órgano. Puede suceder semanas, meses o años después del trasplante.
Aceptación fisiológica de un órgano donado.
En el proceso de un trasplante de órgano son 3 los factores que determinan la efectividad de este,esta el donante, el receptor y un posible rechazo de este órgano.
Donante:
El número de donantes de órganos es insuficiente para satisfacer la demanda. Para hacerse donante puede bastar con expresar ese deseo a los familiares más cercanos, o cumplimentando alguna de las tarjetas diseñadas por diversas asociaciones de enfermos y llevando esta tarjeta en la cartera o bolso.
Cuando una persona muere sin haber expresado su deseo de ser donante (o de no serlo), es la familia quien ha de tomar esta decisión, algo que puede ser complicado en muchos casos, sobre todo si no saben con seguridad qué hubiera deseado el fallecido.
Cuando una persona muere sin haber expresado su deseo de ser donante (o de no serlo), es la familia quien ha de tomar esta decisión, algo que puede ser complicado en muchos casos, sobre todo si no saben con seguridad qué hubiera deseado el fallecido.
Existen dos tipos de donantes:
- Donante vivo: En este caso el donante sigue vivo después de la donación, que puede ser de un fluido, tejido renovable o células (ej: sangre, piel, médula ósea), de un órgano (ej: Riñón) o parte de un órgano que tiene capacidad de regeneración (ej: hígado).
-Donante cadavérico:En este caso el donante puede ser un individuo fallecido en muerte encefálica, en el cual los órganos a trasplantar son mantenidos con vida hasta el trasplante mediante técnicas de ventilación artificial y drogas específicas para ello, que permiten que el corazón siga latiendo e irrigando los órganos a ser trasplantados; o bien ser un individuo infartado que ha sufrido un paro cardíaco (donante en asistolia).
Receptor:
El receptor de un órgano será aquella persona que tenga una mayor afinidad fisiológica con el donante, de modo que pueda reducirse al máximo la posibilidad de rechazo del órgano.
El Rechazo:
Una vez realizado el trasplante, puede producirse un rechazo del órgano trasplantado. El rechazo es el proceso mediante el cual el sistema inmunitario del receptor reconoce como extraño al órgano insertado e intenta eliminarlo.
El sistema inmunitario tiene como misión impedir que las bacterias, virus, toxinas , parásitos o cualquier otro agente extraño dañe el organismo. Por este motivo, funciona destruyendo cualquier material extraño dañino que penetra en el cuerpo. Cuando el sistema inmunitario funciona correctamente, es capaz de distinguir las propias células de las células extrañas.
Un órgano trasplantado está constituido completamente por células extrañas. Por este motivo, el sistema inmunitario lo atacará para destruirlo. Para reducir la respuesta inmunitaria al mínimo, los equipos médicos encargados de realizar el trasplante se aseguran de que donante y receptor tengan tejidos y grupos sanguíneos similares.
Pero incluso en estos casos, el cuerpo rechazará el órgano, intentando destruir cada una de sus células, aunque la intensidad del rechazo variará para cada persona. Solamente el órgano de un gemelo idéntico será aceptado sin rechazo.
Uno de los principales problemas que presentan los trasplantes es el rechazo del órgano o tejido trasplantado. Este rechazo consiste en una respuesta bidireccional: por un lado, el paciente puede rechazar el injerto, pero también se puede desarrollar una respuesta inmunitaria del injerto contra el hospedador. Este último tipo de rechazo se conoce como GVHD (del inglés Graft Versus Host Disease) y consiste en la respuesta inmune por parte de las células inmunocompetentes del injerto contra el receptor del trasplante.
Síntomas de rechazo
Si aparecen algunos de los siguientes síntomas, la persona trasplantada debería acudir inmediatamente a su médico:
· Dolor en la zona del órgano trasplantado
· Fiebre
· Síntomas similares a una gripe, como escalofríos, náuseas, vómito, diarrea, cansancio, dolor de cabeza, aturdimiento y dolores en el cuerpo.
· Cambios en la frecuencia cardiaca
· Ganancia de peso
· Hinchazón
· Orinar menos de lo normal
¿En qué consiste un trasplante?
Un trasplante de órganos consiste en transferir un órgano o tejido de una persona (donante) a otra (receptor). El trasplante o injerto es un tratamiento médico complejo. Permite que órganos, tejidos o células de una persona pueda reemplazar órganos, tejidos o células enfermos de otra persona. En algunos casos esta acción sirve para salvarle la vida, en otros para mejorar la calidad de vida o ambas cosas.
A la hora de realizar un trasplante hay que tener en cuenta una serie de variables como el estado de salud del donante, su compatibilidad inmunológica con el receptor y el estado del órgano que va a ser trasplantado. El donante puede ser una persona viva (como sucede en muchos casos de trasplante renal) o muerta, como sucede en el trasplante de corazón.
Los trasplantes más habituales son el de riñón, corazón, hígado, elementos óseos y córnea. Menos frecuentes son los trasplantes de pulmón, páncreas, intestino, timo, bazo y otros.
El primer trasplante realizado fue el de cornea, en 1905. La transfusión sanguínea se estableció en 1918 y el primer trasplante de riñón llevado a cabo con éxito, tuvo lugar en 1954. El primer trasplante de corazón se realizó en 1967. El trasplante de piel comenzó también a desarrollarse en la década de los 60. El primer trasplante de hígado, por su parte, se logró en el año 1963.
Para mayor información : http://www.donaciondeorganos.org/
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